La hipertensión pulmonar puede desarrollarse como consecuencia de una insuficiencia cardiaca izquierda o una afección pulmonar, o ser idiopática; se considera que sería ideal contar con marcadores que permitieran conocer mecanismo fisiopatogénico, gravedad, predecir el pronóstico, orientar el abordaje terapéutico y monitorear la respuesta.

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Se sugiere que en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar existe una asociación entre la clase funcional (NHYA/OMS) y la evolución de la enfermedad. Barts y colaboradores evaluaron el impacto de los cambios en la clase funcional (CF) en un año en la sobrevida, y el posible rol de la etiología de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) en esta interacción. Se seleccionaron del Registro REVEAL (Registry to Evaluate Early and Long-term PAH Disease Management) 982 pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP) diagnosticada por cateterismo derecho al ingresar al protocolo (diagnóstico reciente) o ≥3 meses antes (diagnóstico previo).

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La alteración de la expresión del factor de transcripción inducible por hipoxia (HIF) 1-alfa es una de las características de la hipertensión arterial pulmonar (HAP). El HIF induce el metabolismo glucolítico y movilización de células madre proangiogénicas (CD34+CD133+) involucradas en el remodelamiento vascular pulmonar. Los autores han desarrollado la hipótesis de que, en la HAP, la activación del HIF modifica el metabolismo de los cardiomiocitos hacia el tipo glucolítico. A propósito, sugieren que la captación de glucosa, analizada mediante la tomografía por emisión de positrones con 2-Deoxo-2-[18F]fluoro-D-glucosa (FDG-PET) podría proporcionar información sobre la función cardiaca, en particular del ventrículo derecho sobre el cual recae la sobrecarga de trabajo generada por la HAP.

Leer más: Tomografía por emisión de positrones con 2-Deoxi-2-[18F]fluoro-D-glucosa en ayunas para detectar...

Evidencias aportadas por el Registro de hipertensión pulmonar primaria del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI Primary Pulmonary Hypertension Registry) sugieren que la principal causa de muerte en pacientes con hipertensión arterial pulmonar es la insuficiencia cardiaca derecha; sin embargo, recientemente este concepto se ha puesto en duda.

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Se estima que entre un 2 y 6% de los pacientes con hipertensión portal y aproximadamente el 1 a 2% de aquellos con cirrosis tienen hipertensión portopulmonar (HPoP). Sin embargo, por lo general los protocolos de los ensayos clínicos sobre tratamiento específico de la hipertensión pulmonar suelen excluir a los pacientes con HPoP. El presente estudio analiza retrospectivamente la eficacia del tratamiento con bosentán monoterapia en 34 pacientes, consecutivos, con HPoP.

Leer más: Eficacia, seguridad y farmacocinética de bosentán en hipertensión portopulmonar.

Trabajos recientes señalan al tromboembolismo venoso como la causa principal de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC), desplazando a un segundo plano a la trombosis vascular pulmonar in situ. Esta hipótesis se basa en la escasa incidencia de HPTC después de una embolia pulmonar (EP), ausencia de síntomas de EP en el 25% de los pacientes y de los clásicos factores de riesgo de tromboembolismo (deficiencia antitrombina, proteína C y S e hiperhomocisteinemia).

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