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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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La presente revisión examina la asociación entre EPOC y enfermedad cardiovascular (ECV) con el objetivo de establecer el rol de los factores de riesgo comunes a ambas condiciones (tabaquismo, edad, sexo y sedentarismo)  y otros propios de la EPOC capaces de afectar al corazón como la inflamación sistémica, insuflación pulmonar, hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo derecho.

En pacientes con EPOC, la exposición a las radiaciones y los costos limitan el uso reiterado de la tomografía computada de alta resolución. En este contexto se analizaron la relación del receptor sistémico soluble de productos finales de glicación avanzada (sRAGE) con determinadas características clínicas y con polimorfismos de nucleótido único (SNP) en el gen codificador del RAGE (locus AGER).

Patel y colaboradores analizaron, prospectivamente, la relación entre exacerbaciones de EPOC, riesgo cardiovascular, inflamación e infección, bajo la hipótesis de que el riesgo cardiovascular tanto como las lesiones miocárdicas subclínicas serían más frecuentes en los pacientes catalogados como “exacerbadores frecuentes” y aumentarían durante las exacerbaciones.

En pacientes con EPOC la disminución de la presión atmosférica en la cabina del avión puede causar hipoxemia y síntomas respiratorios. Edvarsen y colaboradores analizan, en un estudio observacional, la posible relación entre la disminución de la PaO2 durante la prueba de simulación de hipoxia de altitud (HAST por su sigla en inglés) y los síntomas  respiratorios durante viajes aéreos. Participaron 82 pacientes con EPOC moderada a grave, con antecedentes de haber viajado en avión en los dos años previos sin indicación de uso oxigeno suplementario. A todos ellos se les realizó una HAST, simulando las condiciones a 2438 metros de altura (composición del aire respirado 15.1% O2, 84.9% N2). También llenaron un cuestionario de síntomas respiratorios (disnea, sed de aire) y otros como cefalea, tos, palpitaciones durante los vuelos y el requerimiento de asistencia médica en los días siguientes. Un año más tarde respondieron el mismo cuestionario.

Se analizaron, en los participantes del estudio ECLIPSE, las características, estabilidad y evolución  de los cuatro grupos de la clasificación GOLD de 2011 para pacientes con EPOC. El ECLIPSE (Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate End-points), multicéntrico, observacional, siguió durante tres años a 2100 pacientes. En las tablas 1 y 2 se reflejan la confirmación de resultados comunicados por otros estudios y hallazgos novedosos aportados por este análisis, respectivamente (Tablas 1 y 2).

El presente estudio compara el riesgo de muerte entre dos dispositivos de administración de tiotropio: Respimat versus Handihaler, en pacientes con EPOC. Se analizaron  datos de 11287 individuos ≥ 40 años asistidos en atención primaria al menos durante un año. El seguimiento se inició a partir de la 1º prescripción de tiotropio hasta el último día de uso en el episodio índice, el fin del seguimiento o la muerte. Se definió mortalidad asociada al episodio índice de tratamiento con cualquiera de ambos dispositivos cuando ésta ocurriera durante el mismo hasta un máximo de 30 días después.

La antibioticoterapia es el tratamiento  principal de los pacientes con un episodio agudo de exacerbación de su EPOC grave. En exacerbaciones de EPOC que no requieren internación, hasta el momento, las únicas características clínicas que contribuyen a la decisión clínica de prescribir antibióticos son el cambio de color del esputo y su aspecto purulento.

Las dos calculadoras más usadas para estimar el riesgo de mortalidad en unidades de cuidados intensivos (UCI) son la SAPS II (SimplifiedAcutePhysiology Score) y el APACHE (AcutePhysiology and ChronicHealthEvaluation), ninguna incluye la EPOC entre sus factores de riesgo.

El estudio HIACE (The Effect of High Dose N-acetylcysteine on Air Trapping and Airway Resistance of Chronic Obstructive pulmonar Disease—a Double-blinded, Randomized, Placebo-controlled Trial), aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, analiza el efecto de altas de dosis N-acetil cisteína (NAC) en pacientes con EPOC. La NAC es un agente mucolítico con acción antioxidante y antiinflamatoria.

En pacientes con EPOC la comorbilidad cardiovascular es una causa importante de morbimortalidad. Freixa y colaboradores analizaron la prevalencia de anormalidades ecocardiográficas y factores de riesgo cardiovascular en pacientes con EPOC ingresados al hospital en ocasión de una exacerbación.

Tiotropio está aprobado para tratar pacientes con EPOC; se emplea por vía inhalatoria y se presenta en solución acuosa Respimat® 5μg o polvo seco HandiHaler® 18 μg. Estudios de sección cruzada reflejaron una eficacia y seguridad comparables, aunque un análisis pos hoc de tres ensayos clínicos sugirieron una relación entre Respimat® y un exceso de mortalidad, particularmente en pacientes con alteraciones del ritmo cardiaco.

La intensidad y estrategia de la preparación física ideal para la elaboración de programas individualizados para paciente con EPOC deben adaptarse a dos condiciones prevalentes como son la pérdida de masa muscular y la disminución de las características musculares aeróbicas determinantes de la performance durante el ejercicio.

El estrés oxidativo, ya sea por defecto genético de la capacidad antioxidante o por un exceso de producción de especies reactivas del oxigeno, es uno de los factores predisponentes al desarrollo de la EPOC.  El estrés oxidativo es generado por infecciones y contaminantes ambientales, pero la exposición al humo del cigarrillo es el principal factor de riesgo. No obstante, una vez que el proceso patogénico se ha iniciado la generación de especies reactivas del oxigeno (ROS) continúa aún después de haber interrumpido el hábito de fumar y la enfermedad progresa.

El estudio PATHOS, analizó como medida comparativa de seguridad la incidencia de neumonía y eventos relacionados en pacientes con EPOC tratados con distintos esquemas de combinaciones de dosis fijas de corticoides inhalados más agonistas β2 de acción prolongada (CI/LABA): budesonide/formoterol (BUD/FORM) o fluticasona/salmeterol (FLU/SAL).

Existen evidencias de que en EPOC de moderada a muy grave las combinaciones de dosis fijas de un corticosteroide más agonista β2 de acción prolongada (CI/LABA) por vía inhalatoria reducen las exacerbaciones. Pero no existen ensayos clínicos comparativos –cabeza a cabeza- entre distintos combinaciones. El PATHOS, observacional, retrospectivo, de base poblacional y basado en la práctica clínica habitual, comparó la efectividad de budesonide/formoterol (BUD/FORM) versus fluticasona/salmeterol (FLU/SAL) para reducir las exacerbaciones en una población de pacientes con EPOC.

Se propone que el valor terapéutico de la N-acetilcisteina (NAC) en la EPOC se debe a sus efectos mucolíticos, antioxidantes y antiinflamatorios. Tse y colaboradores consideran que la ausencia de ensayos clínicos que los confirmen se atribuye a que se han usado dosis insuficientes o no se han establecido parámetros adecuados para evaluar los resultados.

Las fosfodiesterasas (PDE por su sigla en inglés) intervienen en la degradación del AMPc y el GMPc a sus formas inactivas. La PDE-4 cataboliza selectivamente el AMPc en los leucocitos y otras células inflamatorias involucradas en la fisiopatogenia de las enfermedades pulmonares como la EPOC y el asma, lo que sugiere que su inhibición podría tener un efecto terapéutico. Roflumilast es actualmente el único representante de los inhibidores PDE4 comercializado. Experiencias in vitro e in vivo muestran que en presencia de roflumilast disminuyen la expresión de moléculas de adhesión y la liberación de citocinas de las células inflamatorias.

El diagnóstico y manejo terapéutico de la alergia en los pacientes con EPOC son tópicos que las Guías GOLD no han abordado. Jamieson y colaboradores analizaron el impacto del fenotipo alérgico en los síntomas respiratorios y exacerbaciones de EPOC de dos cohortes complementarias de pacientes con EPOC, participantes de la encuesta NHANES III y el estudio CODE (COPD and domestic endotoxin).