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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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Los pacientes con EPOC experimentan exacerbaciones agudas (EA-EPOC); sin causa aparente en el 30% de los casos. Dada la relación existente entre inflamación y trombosis existe un riesgo de embolia pulmonar (EP). La evaluación clínica de EP en la EA-EPOC plantea algunos desafíos: 1)  la  angiotomografía pulmonar multicorte permite observar defectos de relleno subsegmentarios con diámetros de 2 a 3 mm cuya relevancia clínica se debate; 2) se  desconoce con qué frecuencia las EP subsegmentarias aisladas se encuentran en la EA-EPOC; 3) no hay marcadores clínicos para su identificación.

En pacientes con EPOC clasificados en los grupos B, C y D  las directrices GOLD recomiendan  la combinación de un β2-agonista de acción prolongada (LABA) y un antagonista muscarínico de acción prolongada (LAMA). También la combinación del LABA salmeterol más el corticoides inhalado (CI) propionato de fluticasona ha demostrado tener beneficios para los pacientes con alto riesgo de exacerbaciones, aunque los CI se han asociado con aumento del riesgo de neumonía. 

Gravedad -  Sistema ABCD

• GOLD continúa perfeccionando su sistema de clasificación ABCD (A= mejor, D= peor) para determinar la gravedad de la EPOC. 

• El sistema ABCD considera la frecuencia de la exacerbación y su gravedad, y los síntomas de EPOC.

• La limitación de flujo aéreo no es un componente del sistema ABCD. 

No obstante, la espirometría sigue siendo importante, principalmente para el diagnóstico, pronóstico y consideración de los tratamientos. 

• ¿Por qué la espirometría no es parte del sistema ABCD? La respuesta es que la limitación de flujo aéreo se relaciona menos con la limitación funcional  y la calidad de vida que los síntomas informados por el paciente y la historia de las exacerbaciones de EPOC.

En individuos fumadores, aún sin criterios espirométricos de EPOC, es plausible la presencia de disnea de esfuerzo con limitación de la actividad. Los autores especulan que la disfunción de la vía aérea periférica en los fumadores es insidiosa y permite adaptaciones fisiológicas compensatorias. Tales estrategias pueden incluir aumento de las unidades neuronales de los músculos inspiratorios con el objetivo de mantener una ventilación adecuada al metabolismo. La hipótesis es que, si bien estas adaptaciones ayudarían a preservar respuestas ventilatorias cercanas a las normales durante el ejercicio, se requeriría un mayor esfuerzo contráctil del músculo respiratorio y la participación de más unidades neurales fraccionales del diafragma lo cual daría lugar a un incremento de la percepción de malestar respiratorio con interrupción de la actividad física.

Existen evidencias de la prevalencia y el impacto de los trastornos psicológicos en pacientes con EPOC. Los autores examinaron el impacto de estos desordenes en las tasas de reinternación. La hipótesis del estudio fue que en pacientes hospitalizados por EPOC trastornos psicológicos como depresión, ansiedad, psicosis, abuso de alcohol y drogas estarían independientemente asociados con un mayor riesgo de reingreso en el primer mes después del alta.  Se analizaron, retrospectivamente, datos de beneficiarios de Medicare hospitalizados con un diagnóstico primario al alta de EPOC (ICD, 9º Revisión códigos 491.xx, 492.xx, 493.xx y 496.xx) o insuficiencia respiratoria (518.xx y 799.1) y diagnóstico secundario de EPOC. Se definió como criterio primario de valoración la tasa de readmisión por todas las causas a 30 días en  pacientes con EPOC con y sin trastornos psicológicos.

Los lineamientos GOLD 2013 recomiendan, en pacientes con exacerbación aguda de EPOC, administrar corticoides por vía sistémica (prednisona o equivalente 30-40 mg/kg-1). Sin embargo, las evidencias sobre las cuales se sustentan estas recomendaciones provienen de estudios que no incluyen pacientes en asistencia ventilatoria. El ensayo clínico diseñado por Abroug y colaboradores analiza el uso de corticoides sistémicos en pacientes con exacerbación aguda de su EPOC e insuficiencia respiratoria, según criterios GOLD, en asistencia ventilatoria.

El QVA149 es un agente con acción broncodilatadora dual que combina indacaterol y glicopirronio. El ensayo clínico BLAZE, multicéntrico, doble ciego, analizó el efecto del QVA149 en la disnea informada por el paciente con EPOC. Participaron 247 individuos con EPOC GOLD II-III tratados con a una dosis diaria matinal de QVA149 110/50µg  con inhalador de polvo seco o placebo o tiotropio 18µg; se realizaron tres fases de tratamiento cruzado de seis semanas cada una con intervalos de wash-out de 14 días.

El siguiente es un resumen de los comentarios editoriales de los Dres. Suissa y Rho relacionados con la credibilidad de los ensayos clínicos realizados con roflumilast y la refutación de cada uno de los autores respecto de los dichos del otro. El punto sobre el cual se suscitan estas controversias se refiere a la fiabilidad de los estudios patrocinados por la industria farmacéutica ya sean éstos previos o posteriores a su aprobación.

Se llevó a cabo un ensayo clínico, prospectivo, para analizar los efectos funcionales e imagenológicos de la cesación del tabaquismo en fumadores asintomáticos. Participaron 112 pacientes fumadores (> 10 paquetes-año) entre 40 y 80 años de edad a quienes se les realizaron  una espirometría basal y una tomografía computada de alta resolución (HCRT por su sigla en inglés).

Se analizaron, en un ensayo clínico doble ciego, controlado contra placebo, con grupo paralelo, la eficacia y seguridad de una fórmula combinada de bromuro de umeclidinium/vilanterol (UMEC/VI) 125/25 µg  en pacientes con EPOC. El bromuro de umeclidinium es un antagonista muscarínico de acción prolongada y el vilanterol un agonista B2 de acción prolongada.

Los objetivos del Estudio de Comorbilidad CIRO (CIROCO) fueron: confirmar el aumento de la rigidez arterial asociado a EPOC, evaluar su correlación con la inflamación sistémica, valorar la influencia de la rehabilitación pulmonar. El mismo se llevó a cabo en el centro CIRO+ de Holanda donde se ofrece un programa de rehabilitación pulmonar para pacientes con EPOC basado fundamentalmente en el entrenamiento físico según indican los más recientes lineamientos de la American Thoracic Society y la European Respiratory Society.

Dong y colaboradores realizaron una revisión sistemática y metaanálisis con el objetivo de establecer el riesgo de tuberculosis e influenza en pacientes con EPOC tratados con corticoides por vía inhalatoria (CI). La búsqueda abarcó las bases de datos MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane Library y ClinicalTrials.gov.

En el ensayo clínico que se describe a continuación se analiza el papel de la exposición al humo del tabaco ambiental como factor de riesgo de EPOC en individuos que nunca han fumado. Se ofreció ingresar al protocolo a 2182 individuos no fumadores, participantes en tres estudios seleccionados de la base de datos sueca Obstructive Lung Disease in Northern Sweden (OLIN). Aceptaron 2118/2182 quienes completaron una encuesta estructurada y se realizaron una espirometría.

Los lineamientos de manejo de la EPOC recomiendan, en caso de mala respuesta a la monoterapia, combinar B2 agonistas con antimuscarínicos de acción prolongada. Rodrigo y Plaza realizaron una revisión sistemática de la literatura a fin de establecer la eficacia y seguridad de la fórmula QVA149 que combina dosis fijas del B2 agonista indacaterol más el antimuscarínico glicopirronio comparándola contra tiotropio y la monoterapia de cada uno de estos agentes.

El presente trabajo pretende realizar una caracterización longitudinal de la heterogeneidad de la EPOC y la variabilidad de su evolución. El seguimiento incluyó los 2164 participantes del ECLIPSE (Evaluation of COPD Longitudinally to Identify Predictive Surrogate Endpoints) con EPOC, tabaquistas de 10 paquetes-años, FEV1/FVC posbroncodilatador < 0.70 y FEV1 < 80%.

La hipoxia intermitente estimula, por la vía del factor-1 inducible por hipoxia,  la regulación en más de la prohormona adrenomedulina (ADM por su sigla en inglés) la cual, a su vez, interactúa con el factor nuclear-kB promoviendo la expresión de genes inflamatorios. La inflamación sistémica se correlaciona con la evolución clínica de la EPOC. La proadrenomedulina (proADM) es la porción estable de la ADM; sobre esta base Stolz y colaboradores especularon que el aumento de la proADM podría asociarse a la hipoxemia durante el ejercicio y que este parámetro podría ser una variable clínica útil para pronosticar desaturación en estas condiciones.

El sistema COPD-Lung Cancer Screening Score (COPD-LUCSS) es un sistema  ideado para calcular el riesgo de cáncer de pulmón (CaP) en pacientes con EPOC. El COPD-LUCSS tiene una escala de puntuación de 0 a 10 e incluye cuatro parámetros: > 60 años de edad, historia de tabaquismo paquetes-años > 60, índice de masa corporal < 25 kgm2 e imágenes radiológicas de  enfisema.

El sistema COPD-Lung Cancer Screening Score (COPD-LUCSS) es un sistema  ideado para calcular el riesgo de cáncer de pulmón (CaP) en pacientes con EPOC. El COPD-LUCSS tiene una escala de puntuación de 0 a 10 e incluye cuatro parámetros: > 60 años de edad, historia de tabaquismo paquetes-años > 60, índice de masa corporal < 25 kgm2 e imágenes radiológicas de  enfisema. Este último se ha reemplazado por la DLCO, un marcador de enfisema con buena correlación con las imágenes de  tomografía computada (TC). Se intentó validar el sistema COPD -LUCSS (DLCO), y facilitar su aplicación en la práctica clínica.

 La disfunción del músculo esquelético es una característica sobresaliente de la EPOC, se asocia con una mayor utilización de recursos y tasa de mortalidad y; es uno de los blancos de ataque de la rehabilitación pulmonar. La sarcopenia se define como la pérdida de masa de músculo esquelético relacionada con la edad, una condición que incrementa el riesgo de discapacidad, mala calidad de vida y mortalidad.