En adultos, la contaminación ambiental acelera la disminución de la función pulmonar; sin embargo, hay escasos datos sobre su papel en el desarrollo y la progresión de las primeras etapas de la enfermedad pulmonar intersticial (EPI). Los autores se plantean el siguiente interrogante ¿existe asociación entre la exposición a largo plazo a la contaminación del aire y el desarrollo y progresión de las primeras etapas de la enfermedad pulmonar intersticial? Para dilucidarlo, evaluaron la relación entre la exposición a largo plazo a la contaminación generada por el tráfico automotor y otros contaminantes ambientales y la EPI.

Se analizaron imágenes de tomografía computada (TC) de tórax de 2.618 participantes del estudio de Framingham, desde 2008 hasta 2011. Se determinó el intervalo de progresión de la EPI en 1.846 sujetos que también se habían realizado una TC cardíaca entre 2002 a 2005. El promedio de edad era de 59.5 años, con una representación igual de cada sexo. El tabaquismo actual era de tan solo el 7,2%; pero ligeramente más de la mitad de los participantes tenían antecedentes de tabaquismo (51,4%) y una cuarta parte habían vivido con un fumador durante su edad adulta. Se midió la distancia entre el domicilio del paciente y la carretera principal. Usando modelos de predicción espacio-temporal, se definió el largo plazo como el promedio de 5 años. Como contaminantes se consideraron partículas finas (PM2.5), carbono elemental (CE), un constituyente PM2.5 indicador de la contaminación por diesel) y el ozono. 

Resultados 

De un total de 2618 participantes con TC de tórax, 176 (6.7%) presentaron evidencias de EPI; 1361 (52.0%) no presentaron signos de EPI, y el resto calificaron como indeterminados. En el grupo de 1.846 personas con TC cardíaca previa, 118 (6,4%) presentaron EPI con progresión; 2.0% EPI sin progresión (estable o mejorada), el 35.0% no presentó EPI en ninguna TC, y el resto resultó indeterminado en al menos una TC. La distancia media a la carretera principal más cercana fue de 259,8 metros. El promedio de concentración de PM2.5 a 5 años de fue de 9,9 μg/m3; la presencia de CE se correlacionó moderadamente con PM2.5; el O3 se correlacionó negativamente con CE y con PM2.5. En los modelos de regresión logística ajustada, una diferencia en el rango intercuartilo en la exposición a CE a 5 años de 0.14 μg/m3 se asoció con 1.27 veces más de probabilidades de EPI y 1.33 veces más probabilidades de progresión de la enfermedad. Las PM2.5 y el O3 no se asociaron con EPI ni progresión de EPI.

Conclusiones

Los autores concluyen que la exposición al carbono elemental (CE) puede aumentar el riesgo de EPI progresiva; sin embargo, asociaciones con otras medidas de contaminación ambiental como partículas finas y ozono no fueron definitivas. Señalan, finalmente, que estos hallazgos sustentan la hipótesis de que a largo plazo la exposición a la contaminación relacionada con el tráfico puede conducir a la remodelación del intersticio pulmonar.

Acceso al resumen

Mary B Rice, Wenyuan Li, Joel Schwartz, et al. Ambient air pollution exposure and risk and progression of interstitial lung abnormalities: the Framingham Heart Study. Thorax. doi:10.1136/thoraxjnl-2018-212877