La exposición a los pesticidas se asocia con un amplio espectro de efectos agudos y crónicos que dependen de su actividad biológica, toxicidad y el nivel de exposición.

Los pulmones pueden estar expuestos a estas sustancias por inhalación de residuos sólidos o aerosoles líquidos (polvos, gotas en el aire) y vapores. Las intoxicaciones ocurren por contacto con la piel y mucosas respiratorias y cutáneas y también por acción sistémica como resultado de la absorción del pesticida. Los efectos tóxicos en las vías respiratorias

-bronco constricción, broncorrea y sibilancias- pueden ser consecuencia de la absorción cutánea, en general de pesticidas con acción anticolinesterasa (órganofosforados y metilcarbamatos); éstos tienen un alto riesgo de causar enfermedades como el asma bronquial, cuando se difunden en el aire ambiente. También es posible que la fracción que se absorbió por piel sea selectivamente captada por los pulmones como ocurre con el paraquat, el cual daña la membrana alvéolo capilar.

Estudios recientes hallaron que los pesticidas en presentación de aerosol o gas pueden dañar la vía aérea por acción directa o por interacción con receptores TRPV1 y TRPA1 en las fibras sensoriales-C que promueven la inflamación neurogénica e hiperreactividad bronquial inespecífica. La persistencia de la inflamación puede desencadenar síntomas asmáticos.

En este artículo los autores revisan las evidencias que sustentan la hipótesis de que la inhalación aguda o crónica de bajas cantidades de pesticidas puede desencadenar crisis de asma, exacerbar la enfermedad o aumentar el riesgo de desarrollar asma. Como conclusión señalan que los pesticidas pueden aumentar la capacidad de respuesta bronquial y mediante este mecanismo incrementar el riesgo de desarrollar asma, empeorar la condición asmática previa y desencadenar exacerbaciones de la enfermedad.

Acceso al resumen: Antonio F. Hernández A., Parrón T., Alarcón R. Pesticides and asthma. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2011, 11:90–96.