En un ensayo clinico, controlado con placebo, doble ciego, se estudiaron 18 pacientes con asma no atópica, sintomáticos. Aleatoriamente recibieron omalizumab o placebo durante 20 semanas. En todos se conservó el tratamiento preexistente. Al inicio de la semana 12 se suspendieron o reemplazaron los agonista B2 adrenérgico de acción prolongada; antagonistas de receptores de leucotrienos, y teofilina.

Entre las semanas 14º y 20º  se realizó una reducción sustancial, supervisada, de los corticoides inhalados (beclometasona o equivalente 400 μg/día−1 semanas 12–14; 200 μg/día−1 semanas 16-20). Al iniciarse el protocolo, y entre las semanas 12–14, se tomaron muestras de mucosa bronquial por broncoscopía, se realizaron pruebas de función pulmonar y cuestionarios de calidad de vida (Asthma Control Questionnaire -ACQ). Después de la semana 20º se reiteraron la espirometría y el ACQ. Como criterio de valoración primaria se designaron los cambios en la función pulmonar (FEV1) 20 semanas después de la desestabilización; y  los cambios en el recuento de leucocitos IgE+ (células B, plasmoblastos y mastocitos) de la  mucosa bronquial. 

Omalizumab se asoció a una disminución significativa del promedio del recuento total  de células IgE+ en la  mucosa bronquial (p< 0.001). En cambio no hubo alteración significativa del recuento de mastocitos, linfocitos B, células plasmáticas, eosinófilos y plasmoblastos. En comparación con placebo, en el grupo tratado con omalizumab se constató, en la semana 20º, una mejoría del FEV1 con diferencias significativas en los valores absolutos (p=  0,04) y el % previsto (p= 0.015), aún cuando se disminuyó el tratamiento farmacológico de base. También se observó una mejoría clínica importante, aunque no significativa, en el ACQ.

Conclusión

Los autores concluyen que, en individuos con asma no atópica, omalizumab reduce substancialmente el número de células IgE+ en la mucosa bronquial y la inflamación y, conserva y hasta mejora la función pulmonar, aún cuando se haya retirado el tratamiento convencional. Sugieren que omalizumab secuestraría la IgE libre dentro de la mucosa bronquial, resultando  en una regulación en menos de sus receptores en las células diana locales. Consideran los autores que si bien estas observaciones sustentan el valor terapéutico de las terapias anti-IgE para el asma no atópica se requieren estudios más amplios 

Acceso al resumen

Prathap Pillai, Yih-Chih Chan, Shih-Ying Wu, et al. Omalizumab reduces bronchial mucosal IgE and improves lung function in non-atopic asthma. Eur Respir J 2016; 48: 1593–1601