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Agenda Científica

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SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
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66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
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Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
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American Thoracic Society – ATS 2026
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San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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Trombosis de la arteria pulmonar durante el síndrome torácico agudo en la enfermedad de células falciformes.

El síndrome de tórax agudo es una grave complicación de la drepanocitosis, que puede incluir hipertensión pulmonar y vasoconstricción de las arterias pulmonares.

En la circulación sistémica se ha demostrado oclusión microvascular por hiperviscosidad sanguínea pero este mecanismo nunca se ha descripto en la circulación pulmonar.

Podría ser, entonces, que el tromboembolismo pulmonar (TEP) no diagnosticado fuese uno de los factores precipitantes del síndrome torácico agudo.

Para examinar la prevalencia de TEP durante el síndrome torácico agudo se realizaron angiografías por tomografía computada multidetección a  103 pacientes consecutivos, asistidos en un hospital, con diagnóstico de enfermedad de células falciformes y síndrome torácico agudo, algunos de ellos con episodios reiterados (n= 121 episodios).

La angiografía pulmonar reveló TEP en el 17% de los casos, la mayoría de ellos defectos parciales de llenado en las grandes arterias pulmonares segmentarias; únicamente el 15% fueron subsegmentarias y éstos solamente se contabilizaron si afectaban múltiples ramas subsegmentarias.

El ultrasonido de miembros inferiores resulto negativo para trombosis venosa profunda en todos los casos. El puntaje de probabilidad clínica de Ginebra fue comparable entre pacientes con o sin TEP.

El análisis de dímero-D resultó positivo en el 95% de los episodios de síndrome torácico agudo.

Al inicio del episodio, en los pacientes con TEP la identificación de factores precipitantes del síndrome torácico agudo fue menos frecuente; el recuento plaquetario resultó significativamente superior (517 vs. 307 109/l; p< 0.01); y la concentración de bilirrubina fue más baja (28 vs. 44 μmol/l; p< 0.01).

En este mismo grupo de pacientes, durante la estadía hospitalaria, se constataron picos de recuento plaquetario más elevados (537 vs. 417 109/l; p= 0.048) y picos más bajos de bilirrubina (36 vs. 46  μmol/l; p= 0.048) y lactato deshidrogenasa (357 vs. 604  IU/l; p= 0.01).

Los pacientes con EP se anticoagularon durante 6 meses, excepto dos con contraindicación para warfarina en quienes ocurrió un nuevo  TEP con otro episodio de síndrome torácico agudo.

Los investigadores concluyen que el TEP no es infrecuente en el contexto de un  síndrome torácico agudo de la enfermedad de células falciformes y es, en apariencia, más probable en pacientes con recuento plaquetario alto y menor tasa de hemólisis durante el episodio.

Sobre esta base recomiendan investigar la presencia de TEP en pacientes anemia drepanocítica y  síndrome torácico agudo.

 

Acceso al resumen:

Armand Mekontso DessapA., Deux JF., Abidi N., Lavenu-Bombled C., Melica G., Renaud B., Godeau B., Adnot S., Brochard L., Brun-Buisson C., Galacteros F., Rahmouni A, Habibi A., Maitre B. Pulmonary Artery Thrombosis during Acute Chest Syndrome in Sickle Cell Disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2011, 184 (9): 1022-1029