La obesidad, una enfermedad cuasi epidémicas en muchos países de occidente, asocia, entre otras morbilidades un mayor riesgo de muerte por enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Se describe que los pacientes con cualquier grado de obesidad (IMC 30 kg/m2) riesgo de insuficiencia respiratoria y mayores requerimientos de ventilación mecánica.
Los Centros de Enfermedades Control y Prevención identificaron la obesidad mórbida (IMC 40 kg/m2) como un factor de riesgo clínico de peor pronóstico y mayor mortalidad en pacientes con COVID-19. Contrariamente a la “paradoja de la obesidad” que muestra que pacientes con sobrepeso y enfermedad cardiovascular (ECV) tiene mejor pronóstico a corto y mediano plazo comparado con los delgados, en el caso del COVID-19 la obesidad es perjudicial. Un dato llamativo es que el envejecimiento y la obesidad comparten mecanismos causales vinculados al tejido adiposo disfuncional, como disfunción metabólica, daño multiorgánico, disrupción endocrina, inmunodeficiencia e inflamación crónica. El COVID-19 aumenta el riesgo de tromboembolismo venoso (TEV), incluso cuando se usan anticoagulantes sistémicos y/o están en riesgo de coagulación intravascular diseminada. En todo caso, el "COVID-19 asociado a coagulopatía" o "sepsis inducida por coagulopatía" están asociados con mal pronóstico en todos los pacientes con neumonía grave por coronavirus. El dímero D representa un índice útil para identificar pacientes con mayor riesgo de desarrollar TEV. (Figura 1).
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Implicaciones y mecanismos potenciales de obesidad en la infección por síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2:)
• Disfunción inmune: deterioro de la función de linfocitos T • Enfermedad cardiometabólica: dislipemia, hipertensión, diabetes • Función pulmonar: disminución VRE, CF, CSR, ventilación, función pulmonar y excursión diafragmática • Enfermedad cardiaca: ICFEp, riesgo de FA, cardiomiopatía • Enfermedad renal: disminución ERPF, aumento FF, glomerulomegalia, hipertrofia glomerular, hipertrofia capilar. • Endotelitis: disfunción relacionada con apoptosis, disbalance entre vasoconstricción y vasodilatación, estado protrombosis y proaterogénico, hiperactivación plaquetaria, aumento de la adhesión plaquetaria, prooxidación, deterioro hemostasis, ateroesclerosis y trombosis. • Hipercoagulabilidad: hiperactividad adipocitocinas y factores de coagulación, disminución fibrinólisis, inflamación, estrés oxidativo, disfunción endotelial. • Inflamación: aumento leptina, TNF-alfa, IL-6.
Abreviaturas: FA: fibrilación auricular; eGFR= tasa de filtración glomerular estimada; ERPF: flujo efectivo de plasma renal; VRE: volumen de reserva espiratoria; CF: funcional capacidad; FF: fracción de filtración; ICFEp: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada; IL-6: interleucina 6; CSR: compliance del sistema respiratorio; SARS-CoV-2: síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2; TNF-alfa: factor de necrosis tumoral alfa. |
COVID-19, Obesidad y ECA2
El COVID-19 penetra en las células a través de la unión directa con receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en la superficie celular. Se atribuye a la hiperactividad del sistema renina-angiotensina aldosterona (RAAS) de estos pacientes los peores resultados en la infección por COVID-19.
La expresión de la ECA2 en el tejido adiposo es mayor que en el tejido pulmonar, lo que hace a los adipocitos más vulnerables a la infección por SARS-CoV-2 y un reservorio viral potencial que conduce a la liberación viral prolongado y propagación a otros órganos. El aumento de la producción de angiotensinógeno por el tejido adiposo conduce a niveles elevados de angiotensina (Ang) II en la obesidad. SARS-CoV-2 atenúa el metabolismo de Ang II al unirse a la ECA2, promoviendo un desequilibrio del sistema. La Ang II aumentada conduce a vasoconstricción pulmonar e inflamación que contribuye a la lesión pulmonar aguda.
Comentarios finales y conclusión
Los autores señalan que es necesario la prevenir la obesidad en primer lugar y especialmente la progresión a formas más severas. Los autores consideran que se deberían implementar abordajes más agresivos al tratar pacientes con obesidad, en particular los casos con obesidad mórbida.
Acceso libre al articulo original
Fabian Sanchis-Gomar; Carl J. Lavie; Mandeep R. Mehra et al. Obesity and Outcomes in COVID-19: When an Epidemic and Pandemic Collide. Mayo Clin Proc. 2020;95(7):1445-1453
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