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Agenda Científica

Calendario eventos científicos 2026

Pulmonary Vascular Research Institute
28 Enero – 1º Febrero
Dublin, Alemania

XV World Congress on Asthma, COPD & Respiratory Allergy (World
Immunopathology Organization (WIPO)
29 Enero- 2 Febrero
Dubai, Emiratos Arabes

23rd Annual Winter Lung Cancer Conference
Enero 23-25
Miami Beach, Florida, Estados Unidos

Respiratory Failure and Mechanical Ventilation (RFMV)
12-14 Febrero
Rotterdam, Paises Bajos

Targeted Therapies of Lung Cancer
Febrero 18-21
Huntington Beach, California, Estados Unidos 

American Academy of Allergy, Asthma and Immunology (AAAAI)
27 Febrero - 2 Marzo
Filadelfia, Estados Unidos

84 Congreso de Neumología y Cirugía de Tórax, SMNyCT 2026
10-14 Marzo
Cancún, Mexico

European Lung Cancer Congress
Marzo 25-28
Copenhagen, Dinamarca


52º Congreso de Neumosur
Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur
19-21 Marzo
Merida, España

Annual Canadian Respiratory Conference - CTS’ Annual Scientific Meeting
Abril 16-18
Calgary, Canadá

66 th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril 2026
Kobe, Japón

40th annual meeting of the Associated Professional Sleep Societies
SLEEP 2026 ( American Academy of Sleep Medicine)
14-17 junio
Baltimore, Estados Unidos

13 th  International Respiratory Care Respiratory Group (IPCRG) Scientific
Meeting y 1st North African Interdisciplinary Respiratory Forum.
11-14 Junio
Tunez

66th Annual Meeting of the Japanese Respiratory Society
17-19 Abril
Kobe, Japón

International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) 46th Annual
Meeting; Scientific Sessions
Abril 22 – 25
Toronto, Canadá


Multidisciplinary Update in Pulmonary & Critical Care Medicine-
Abril 30-Mayo 3
Arizona, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2026
15-20 Mayo
Orlando, Florida, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2027
14-19 Mayo
Nueva Orleans, Los Angeles, Estados Unidos

American Thoracic Society – ATS 2028
19-24 Mayo
San Francisco, California, Estados Unidos

 

Publicaciones FAT


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En hipertensión pulmonar arterial idiopática el ventrículo derecho explica las diferencias en la sobrevida entre ambos sexos

En pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP)  el sexo masculino es un factor independiente de mal pronóstico. Si bien el motivo de esta asociación aún no se ha establecido con exactitud, se sugiere que esta circunstancia estaría relacionada con la gravedad del compromiso vascular, la disfunción del ventrículo derecho y diferencias en la respuesta al tratamiento. Jacobs y colaboradores diseñaron un ensayo clínico retrospectivo con el objetivo de hallar una explicación para esta diferencia.

Se revisaron las historias clínicas de 101 pacientes con HAP (82 idiopática, 15 hereditaria, 4 asociada al uso de anorexígenos). Todos recibían tratamiento, monoterapia o combinaciones, con prostaciclinas, antagonistas de la endotelina, inhibidores PDE-5 o calcio antagonistas.  Previamente al inicio del tratamiento se confirmó el diagnóstico de HAP por cateterismo derecho, también se les realizó una resonancia magnética cardiaca; ambos estudios se repitieron al año. La respuesta terapéutica se valoró en función de los cambios en la resistencia vascular pulmonar (RVP) y a través de los cambios en la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD). Al iniciarse el seguimiento, estos parámetros (RVP y FEVD) eran comparables en varones y mujeres.  El seguimiento se extendió por cinco años durante los cuales fallecieron 26 pacientes y cinco fueron trasplantados.

La evaluación de la RVP al año mostró una disminución similar en ambos sexos en respuesta al tratamiento específico de la HAP.  La resonancia cardiaca, realizada en 80 pacientes, reveló mejoría de la FEVD en las mujeres (+ 3.6%) y deterioro en el sexo masculino (- 1.0%). La sobrevida libre de trasplante resultó más breve en los varones, al año y a los 5 años (84% y 57%, respectivamente) en comparación con las mujeres (100% y 85%, respectivamente) (p= 0.002). Después de corregir este resultado en función de variables (talla, filtración glomerular, clase funcional OMS) los autores hallaron que el 39.0% del efecto del sexo en la sobrevida se debió a los cambios en la FEVD después de iniciado el tratamiento.

 

  Conclusión 

Los autores concluyen que una proporción significativa de la diferencia en la tasa de sobrevida libre de trasplante, entre ambos sexos, se debe a desigualdades en los mecanismos de adaptación cardiaca al tratamiento, reflejadas en la ausencia de mejoría de la FEVD en los varones.

 

Acceso al resumen

Wouter Jacobs; Mariëlle C. van de Veerdonk; Pia Trip; et al. The Right Ventricle Explains Sex Differences in Survival in Idiopathic Pulmonary Arterial Hypertension. CHEST 2014; 145(6):1230–1236