El mecanismo fisiopatogénico de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) consiste, fundamentalmente, en la puesta en marcha de un mecanismo aberrante de cicatrización ante la injuria alveolar reiterada. Este proceso afecta a individuos genéticamente susceptibles pero la iniciación de la fibrosis requiere condiciones  “desencadenantes” que aún no han sido identificadas con exactitud. Entre todos los posibles cofactores la atención se ha focalizado en las infecciones. Varios estudios han investigado la participación de los virus en la iniciación, progresión  y exacerbaciones agudas de la enfermedad por su capacidad de agredir a las células y producir apoptosis (hepatitis B y C y  herpes humano).

La intervención de las bacterias se ha desestimado durante largo tiempo debido, tal vez, a la creencia de que la vía aérea inferior era estéril; sin embargo, estudios recientes constataron que este tramo de la vía respiratoria posee comunidades microbianas complejas. Se espera para el futuro que la combinación de los resultados de las técnicas de microbiología molecular con los de la fenotipificación  contribuya a definir el rol de virus y bacterias en la patogénesis de la FPI

  Conclusión 

Los autores concluyen que de corroborarse la participación de virus y bacterias en la fisiopatogenia de la FPI ya estarían disponibles recursos terapéuticos –antibióticos y antivirales- que podrían modificar la evolución natural de la enfermedad. Hasta el momento se han realizado escasos estudios al respecto, abiertos y con pocos pacientes, con resultados insuficientes como para emitir conclusiones.

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Philip L. Molyneaux and Toby M. Maher. The role of infection in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir Rev 2013; 22: 376–381